I hovedsak har alle menneskelige vev og organer evnen til å helbrede seg selv og fornye skadede eller døende celler, i hvilket tilfelle den menneskelige hjernen fungerer fundamentalt annerledes. De aller fleste nervecellene produseres før fødselen, og den regenererende kapasiteten til den menneskelige hjernen er begrenset til noen få regioner. Så gjennomsnittsalderen for nevroner i den voksne hjernen er mye høyere enn for noen annen celletype i kroppen, men hvordan beskytter menneskelige nevroner seg mot utilsiktet celledød og opprettholder høye funksjonsnivåer gjennom hele livet?
Nylig, en studie publisert i det internasjonale tidsskriftet "Diverse maturity-dependent and complementary anti-apoptotic brakes protect human iPSC-derived neurons from cell death" i Cell Death & Disease, har forskere fra Tyskland undersøkt den cellulære tilpasningsevnen til menneskelige nevroner for å sikre deres motstandsdyktighet; De bruker menneskelige induserte pluripotente stamceller (iPSCs) for å produsere menneskelige nevroner i kulturskåler, over tid modnes disse nevroncellene, og for å produsere modeller for hjerneutvikling, Dette lar forskerne direkte sammenligne unge, nyfødte nevroner og gamle, mer modne, nevronceller.
Professor Philipp Koch forklarte at hvis celler er under press eller skadet, vil de under normale omstendigheter prøve å tilpasse seg disse forholdene, for eksempel ved å aktivere det reaktive reparasjonsprogrammet, under en viss grad av skade, et celledødsprogram kalt apoptose (apoptose) kan aktiveres for å eliminere skadede celler eller vev, påpeker forskerne at denne programmerte celledøden kan kontrolleres strengt av ulike molekylære veier, og inn til celledødsterskelen er svært høy i menneskelige nevroner.
Faktisk, når menneskelige nevroner modnes, er de utstyrt med komplekse og overflødige forebyggende strategier for å beskytte mot stress og celledød; hovedkomponenter i celledødsmaskiner som Caspases er nedregulert eller fullstendig lukket, mens beskyttende veier som anti-apoptotiske Bcl-2 familieproteiner av apoptotiske proteiner (IAPs)-hemmere er oppregulert. Det ser ut til at hjernen vil utvikle et veldig raffinert, komplekst og komplementært nettverk for å beskytte celler mot død, kanskje som en evolusjonær tilpasning til dens reduserte evne til å regenerere. Disse beskyttende mekanismene til modne nevroner kan også delvis forklare hvorfor de fleste nevrodegenerative sykdommer ofte er beskyttet i flere tiår og kan bare forekomme i eldre aldre; nevrodegenerative sykdommer kan skyldes en kombinasjon av akkumulert cellulær stress og skade og svekkelse av modenhetsavhengige beskyttelsesmekanismer.
Samlet sett fremhever de nåværende resultatene hvordan menneskelige nevroner er utstyrt med komplekse og overflødige forebyggende strategier for å beskytte celler mot stress og celledød.
