Nevropatisk smerte er en ildfast sykdom som involverer proteinsyntese i veier. Det mekanistiske målet for målet for rapamycin (mTOR) er hovedregulatoren for proteinoversettelse, men mekanismen for dens rolle i nevropatisk smerte er fortsatt uklar.
I en nylig studie fra Zhejiang University publisert i JCI INSIGHT, oppdaget forskere fra First Affiliated Hospital of Zhejiang University School of Medicine i fellesskap en ny mekanisme for nevropatisk smerte.
Forskerne slo ned mTOR i dorsalrotganglion (DRG) nevroner for effektivt å lindre hyperalgesi, smerteoverfølsomhet og spontan smerte hos mus. Ytterligere DRG-vevssekvensering og eksperimentell analyse fant at mTOR deltar i uttrykket av hypotalamisk nevropeptid Y (NPY) i mekanoseptive nevroner gjennom fosforyleringssignaltransduksjon og transkripsjonell aktivator 3, og den uttrykte NPY interagerer med Y2-reseptor på småcellede nociseptive nevroner, og lager eksitatoriske nevroner og fremme forekomsten av smerte.
Denne studien avslørte nøkkelrollen og mekanismen til mTOR indusert av DRG-nevroner i forekomsten av nevropatisk smerte, og ga nye ideer for klinisk behandling av nevropatisk smerte.
