Hepatitt E-virus (HEV) er hovedårsaken til akutt viral hepatitt. Omtrent 70,000 mennesker dør av sykdommen hvert år; Selv om hepatitt E er en vanlig sykdom, men forskere vet svært lite om livssyklusen til viruset, nylig publisert i en studierapport med tittelen "Epidermal vekstfaktorreseptor modulerer hepatitt e-virusinntrengning i humane hepatocytter HEP-22-1113" i det internasjonale tidsskriftet Hepatology, har forskere fra Bochum University og andre institusjoner avslørt den molekylære mekanismen som hepatitt E kommer inn i og infiserer celler med.
Forskerne sa, kalt epidermal vekstfaktorreseptor (EGER) spesielt protein spiller en avgjørende rolle i prosessen med viruspartikler inn i celler, oppdagelsen eller forventes å bidra til å utvikle menneskelig lever ny terapi, fordi det er for EGFR-medisiner godkjent for å hemme aktiviteten og effekten til reseptoren. En grunn til at forskere har forsket relativt lite på hepatitt E, er at de for rundt tre år siden utviklet en kraftig cellekulturmodell for forskning, som forskerne nå kan bruke til å undersøke hvordan viruset infiserer celler.
Førsteforfatter Jil Alexandra Schrader sa at vi i noen cellelinjer bruker stoffet i viruset til EGFR-proteinaktiviteten, i disse kulturene observerte vi de infiserte cellene betydelig redusert, for å bekrefte dette, bruker forskerne co-reseptor er overproduserte cellekulturer , i dette tilfellet er infeksjonen mer enn ubehandlede celler. Dette kan tyde på at EGFR-proteinmekanismen er svært viktig for viruset inn i cellen, i tillegg er proteinet utenfor cellen og kan kombineres med liganddelen spesielt viktig for virusets inntreden, hvis fraværet kan ikke viruset trenge inn i celle, trenger forskere ytterligere forskning for å finne ut om det er andre faktorer i prosessen med virusinfeksjonsceller eller om reseptorene i seg selv kan introdusere viruset.
Når det gjelder HCV, er det velkjent at enda flere reseptorer er involvert i virusets inntreden i cellene, noe som også kan være tilfellet for HEV-studier. Beviset for involvering av EGF-reseptorer i infeksjon er spesielt interessant fordi det i dag finnes godkjente legemidler som hemmer aktiviteten deres som er godkjent i Europa og USA for å behandle spesifikke krefttyper der reseptoren er hyperaktiv og forårsaker ukontrollert cellevekst. Ytterligere studier viser om disse midlene kan brukes som en ny terapi mot HEE-infeksjon.
Avslutningsvis gir resultatene av denne artikkelen nye ledetråder for å identifisere livssyklusen til EGFR eller som et potensielt mål for fremtidige forskere for å utvikle antivirale strategier mot HEE-infeksjon.
